尿毒症百科

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尿毒症性肺炎

2011-12-31 10:56:16 本文行家:刘子睿1

慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎,又称尿毒症肺,或尿毒症肺水肿,是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎,是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难,夜间尚能平卧,活动后气促。

肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时,胸部X 线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影,病变主要是肺水肿表现;广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现,包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。下面讨论尿毒症肺水肿,也有称为尿毒症肺炎、慢性肾功能衰竭的肺部表现。   慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎,又称尿毒症肺,或尿毒症肺水肿,是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎,是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。
症状体征
  1.症状 其典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难,夜间尚能平卧,活动后气促。而早期尿毒症肺炎患者症状不明显,具有尿毒症引起的全身症状。某些患者症状不典型,肺水肿已非常明显,但呼吸困难及咳嗽、咳痰的症状却很轻,所以易被忽略。如发展为肺间质纤维化,则可有明显的呼吸困难,约半数患者可并发胸腔积液,多为纤维素性渗出液,少数为血性。   2.体征 早期尿毒症性肺炎患者可无明显体征,晚期可出现典型体征,呼吸促、口唇发绀、双肺可闻及湿性啰音,少数患者可闻及干性啰音。
疾病病因
  在全身器官中处于相当重要的地位,一方面肺直接与外部环境相通,与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭,又受内部环境变化的影响,全身各系统疾病,均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时,许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染,同时可能对肺脏产生间接作用,如钠水潴留所致的肺水肿,即尿毒症性肺炎。慢性肾功能衰竭时因钠水潴留引起的肺水肿,能直接造成肺功能损害,另慢性肾衰时体内各种毒素可直接造成肺损伤,损害肾脏的病理过程同样可引起肺脏的改变,如硬皮病、韦格内肉芽肿、结节病和肺-肾综合征等。近年来据国外学者报道引起尿毒症的常见病因依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等,而患有糖尿病肾病及高血压肾病的大多数为老年人,这些患者多合并有冠心病,故更易发生尿毒症性肺炎即尿毒症性肺水肿。而多囊患者一般要60 岁左右才出现临床症状,故此类患者也多为老年人。   1.肺泡-毛细血管通透性增加   (1)小分子物质:包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质,慢性肾功能衰竭的中晚期,尿素的血清浓度渐升高,临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关,还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜,使其通透性增加,尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物,正常人每天从尿中排出10g左右,尿毒症患者随血清肌酐水平的上升,血清中胍类物质也呈平行上升,胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺,脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性,影响代谢。多胺可促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,抑制Na+-K--ATP 酶和Mg++-ATP 酶的活性,增加微循环的通透性,促进尿毒症肺水肿的生成。   (2)中分子物质:包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低,其中的甲状旁腺激素(PTH),对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显,还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。   (3)免疫因素:由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇,故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜,使其通透性发生改变。   2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变,证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加,是最主要病理生理改变,是形成肺水肿的重要原因之一。   3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降,致液体渗出到间质,引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling 公式进行,即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π),以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P 和△π之间保持一定的平衡,这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf 的改变,膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流,出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P 的改变,导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多,但可有心腔内压和肺楔压升高。   4.左心功能不全 尿毒症时,心肌功能阻碍,左心功能不全导致肺毛细血管压升高,引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期,胸部X 线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关,说明肺水肿形成是综合因素。   5.氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响 尿毒症时由于残存肾单位减少,肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多,患者全身抗氧化能力明显下降,不能迅速有效清除这些超氧阴离子,导致在清除异物同时,加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢,所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性,在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜,激活补体,致白细胞聚集于肺微循环,释放各种溶酶体酶,造成肺部损害。还有研究证明,白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。   6.呼吸肌障碍 尿毒症时因营养不良,活性维生素D3 缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素,导致肌无力和废用,胸壁顺应性改变,影响了肺功能,表现为最大吸气压,最大呼气压和跨膈肌压均下降。   7.其他因素 临床上对水分摄入管理不当,代谢性酸中毒和电解质紊乱,也极易造成肺水肿。
病理生理
   大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变,并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出,发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液,有时有致密的透明块,可有单核细胞浸润,肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀,还可有肺出血和含铁血黄素沉着,后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延,肺水肿反复发作和肺钙化,尸检常见肺纤维化,双肺呈弥漫性斑片状改变,或纤维组织取代整个亚段。   尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变,或称为硬性水肿,同时伴有肺重量的增加,镜下改变为典型的肺水肿,肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液,呈胶冻样,易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿,肺泡壁细胞脱落,可见巨噬细胞及单核细胞浸润,有时可出现透明膜形成。反复发生的尿毒症肺水肿造成肺间质纤维化和肺泡内含铁血黄素沉着。约20%伴有纤维蛋白性胸膜炎。尿毒症性肺水肿不同于其他的肺水肿,一般认为其发生与血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相关关系。尿毒症患者的血液中存在着尿毒症毒素,为一种小分子胍类物质,这种物质可导致肺泡毛细血管通透性增加,导致含蛋白的液体外溢至肺泡和肺间质,发生肺水肿。钠水潴留是引起尿毒症肺水肿的另外一个原因。另外老年尿毒症患者多伴有左心功能衰竭,其在尿毒症肺水肿的发生、发展过程中也起着重要的作用。血浆胶体渗透压降低,如大量蛋白尿、营养不良、贫血,导致液体渗出到间质,引起肺间质水肿。体内自由基增多,而患者全身抗氧化能力下降,不能迅速有效地消除这些超氧阴离子,导致在清除异物的同时,加剧组织损伤。

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标签: 尿毒症肺炎 疾病 肾病 | 收藏
参考资料:
[1] 疗程新闻网健康频道 http://brand.lcxw.cn/
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刘子睿1从事相关工作工作多年,对健康这一块有一定的了解,阅读大量相关健康保健文章。